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Seremos claros y partiremos de una premisa radical: La adicción no tiene nada (o tiene muy poco) que ver con los efectos farmacológicos de las sustancias. La adicción a drogas (como todas las adicciones) se “construyen” por hábito. Es decir, son de orden conductual, no farmacológico.

La adicción a las drogas no es una consecuencia de sus efectos farmacológicos

Sin entrar en cuestiones neurobiológicas, y centrándonos de momento exclusivamente en un plano psicológico, las teorías psicológicas del aprendizaje han definido bastante bien qué es lo que hace que los organismos repitan una conducta y por tanto desarrollen un hábito, o que la eviten. La cosa consiste en conseguir recompensas (llamadas en jerga psicológica reforzadores) y evitar castigos. Y el desarrollo de un hábito depende de cómo se presenta el juego de contingencias entre la conducta y la obtención del reforzador. No siempre que busca uno un refuerzo lo consigue, pero nuestro cerebro está configurado para que asocie conductas con refuerzos de tal forma que una vez que se produzca dicha asociación el hábito quedará instaurado. Y los hábitos, una vez instaurados, son muy difíciles de modificar y existe toda una ciencia psicológica dedicada precisamente a estudiar tanto cómo se forman los hábitos como a cómo corregirlos cuando aquellos son perjudiciales para las personas.1 Que en la base de la construcción de los hábitos esté la dopamina es lo de menos. La habituación a la cocaína no se produce porque la liberación de dopamina que induce la cocaína es mayor que la de los reforzadores naturales, eso es un pensamiento ingenuo y las evidencias y conclusiones de ello al respecto son matizables: como ya se ha dicho, la dopamina también se libera cuando el organismo recibe un castigo2 y en cualquier caso su modulación en el cerebro es demasiado compleja como para reducirla a una cuestión de activación/desactivación y además relacionarla con algo tan complejo como es una adicción. La dopamina es simplemente una sustancia endógena que sirve para comunicar información, no para determinar conductas. Si así fuera, no habría sujetos adictos a sustancias que no liberan dopamina, como son los opiáceos o el cannabis (explicaremos esto más en profundidad un poco más adelante).

Ejemplos radicales de que no es necesaria la farmacología para que las personas construyan hábitos, que estos hábitos sean difíciles de modificar y que además se genere un cuadro clínico similar al del síndrome de abstinencia cuando se impide realizar los hábitos los podemos encontrar, desafortunadamente, en algunas enfermedades mentales. Por ejemplo, si a una persona con Trastorno Obsesivo Compulsivo se le impide realizar sus rituales (que los hace para tratar de calmar su ansiedad), desarrolla un cuadro sintomatológico que incluye craving (deseo irrefrenable de consumo), irritabilidad, malestar, insomnio, ansiedad y depresión. Un 65% de los jugadores compulsivos a los que se les impide jugar desarrollan insomnio, dolor de cabeza, molestias estomacales, pérdida de apetito, dificultades para respirar, sudoración, calambres y toda una sintomatología muy parecida al síndrome de abstinencia a drogas que son al menos tan intensos como los que aparecen en personas a los que se les retira su droga.3

Es lógico, en cualquier caso, que se produzca una confusión entre farmacología y hábito. Después de todo, las drogas se utilizan asiduamente, luego pareciera lógico pensar que es el efecto farmacológico lo que está asociado indisociablemente con el hábito. Pero la realidad nos ofrece continuamente pruebas en contra de ese pensamiento supuestamente lógico y que muestran que dicho pensamiento, más que a la lógica, obedece al prejuicio. El ejemplo más claro lo tenemos si comparamos los índices de prevalencia de cada sustancia. Resulta que para todas las drogas invariablemente los porcentajes de usuarios van disminuyendo a medida que se va preguntando si han consumido “alguna vez en la vida”, “en el último año”, “en el último mes”, o “todos los días”. Si las drogas tuvieran esa capacidad que se les atribuye de, una vez incorporadas al cerebro, hackear el sistema y secuestrarlo, las proporciones de poliadictos serían inconmensurablemente superiores a las actuales. Hay numerosos ejemplos también de cómo en función del contexto en el que se consume la droga y de los rituales asociados a los mismos una misma persona puede desarrollar una adicción o quitarse de ella, sin necesidad de intervención profesional alguna ni de mayores dramas. Eso ocurrió con muchos soldados que volvieron de Vietnam adictos a la heroína y que una vez en su país no volvieron a consumirla. O el ejemplo extremo de los yonkis canadienses que emigraron a reino Unido en los años 70 cuando se iniciaron allí los primeros programas de dispensación de heroína y que se volvieron a su país porque decían que los efectos de esa heroína no les gustaba, a pesar de que era heroína de pureza farmacéutica4. Pero claro, inyectada en un hospital no en un gueto. Y, es que, de hecho, esto es algo en lo que se profundizará más abajo, el papel de las claves contextuales es crucial para el desarrollo de un hábito y por tanto de una adicción. Por ejemplo, se ha visto en estudios de neuroimagen que la presentación a adictos a la cocaína de imágenes mostrando parafernalia relacionada con el esnifar cocaína libera más dopamina que la dopamina que libera la cocaína misma5, pero esto se hablará más adelante. Por último, el potencial adictivo de una sustancia no predice su tasa de continuidad. Sustancias consideradas altamente adictivas como la cocaína o la heroína tienen una tasa de continuidad del aproximadamente el 10%, mientras que sustancias con menor potencial de abuso, como el cannabis o la MDMA (éxtasis), su tasa de continuidad está en torno al 20%.

En conclusión, en la explicación de la atribución causal de la adicción a los efectos farmacológicos de las drogas se produce un sesgo en el que se confunden todos los fenómenos que se acaban de explicar con los efectos farmacológicos. Probablemente la razón más evidente de ese sesgo de atribución se deba a que toda la ciencia de la adicción está basada en la investigación animal, donde a los animales, generalmente ratas, se los saca de su comunidad de congéneres y se les aísla para hacerles adictos a drogas. Pero a las ratas no les gustan las drogas, para hacerlas adictas primero hay que entrenarles para ello. Las ratas además son animales altamente sociales y el aislarles en jaulas individuales solo hace inducirles cuadros intensos de ansiedad, luego quizás en las drogas no encuentran una fuente de placer, sino de consuelo de su ansiedad y soledad. De hecho, se sabe por ejemplo que las ratas prefieren el azúcar a la cocaína.6 Es más, las galletas Oreo les producen mayor libración de dopamina que la cocaína misma.7 Obviamente, la validez ecológica (su representatividad en el mundo real) del modelo de adicción de la rata metida aislada en una jaula es ridícula. Cuando a ratas adictas a la morfina8 o a la cocaína9 se les traslada a un medio ecológico similar a su medio ambiente natural, las ratas dejan por sí mismas de consumir las drogas a las que previamente se les ha entrenado a consumir sin sufrir aparentemente ningún tipo de síndrome de abstinencia ni de craving.

Cannabis para el tratamiento de las adicciones

El verdadero papel de la dopamina en las adicciones

Las modernas técnicas de neuroimagen permiten medir la dopamina cerebral mientras un sujeto realiza una tarea o cuando está bajo los efectos de una droga. Y, sorprendentemente, resulta que, aunque en investigación animal es incontestable la acción dopaminérgica de casi todas las drogas conocidas, nos llevamos una sorpresa cuando de la investigación animal pasamos a la investigación en humanos. Las evidencias en humanos de que el cannabis libera dopamina son escasas, y lo que muestran los estudios es más bien lo contrario. Algo parecido vemos para el caso de los opiáceos.10Luego, ¿cómo es posible que drogas que no liberan dopamina puedan llegar a ser adictivas para las personas? Pues porque lo relevante del asunto no es si las drogas liberan o no dopamina, sino si actúan como reforzadores (recompensas) para las personas. Y cuando una droga actúa como reforzador, el poder que tiene la anticipación de la obtención del reforzador es mayor que el efecto placentero del reforzador mismo. Por ejemplo, en un estudio realizado con una máquina de resonancia magnética funcional observando el cerebro de voluntarios mientras escuchaban música que era familiar para ellos, la mayor activación de las áreas de recompensa se producía cuando se aproximaba la parte más placentera de la pieza, esto es, cuando los sujetos anticipaban que la parte buena de la canción estaba llegando. Y las áreas que se activaban eran diferentes mientras anticipaban la pieza placentera de la canción que cuando la estaban escuchando.11 Ya se ha comentado antes el papel de las claves contextuales para librar dopamina en los organismos. Lo que muestran estos estudios es que la anticipación de la obtención de un reforzador es la clave que subyace al establecimiento de los hábitos, sean estos o no de tipo farmacológico. Por eso, las adicciones son más difíciles de romper cuanto más tiempo se ha estado conviviendo con ellas. El alcohol y el tabaco, por ejemplo, son drogas muy adictivas no porque su farmacología así lo mande (farmacológicamente son dos drogas que no tienen mucho que ver entre sí). El problema del alcohol y el tabaco es que están muy asociados a muchas conductas diferentes. Son muy versátiles. Uno fuma un cigarrillo casi en cualquier situación, ya sea para calmar una espera o para concentrarse durante una tarea intelectual. Otro se toma una copa de vino o una caña de cerveza tanto en la comida como en el aperitivo, o en una fiesta en una discoteca. Esto no quiere decir que mientras uno fuma un cigarrillo o se toma una copa de vino no esté disfrutando, pero probablemente los efectos que está sintiendo tienen poco que ver con la dopamina y más con los efectos efectivamente farmacológicos de la sustancia que esté consumiendo. Es la liberación de dopamina ante la expectativa de que uno se va a fumar un cigarrillo o a tomar una copa de vino, o cuando un cocainómano ve en una pantalla de ordenador un cilindro para esnifar cocaína, la que establece la conexión de contingencias entre expectativa y refuerzo. Son las claves contextuales y la anticipación lo que aprende el cerebro a relacionar, convirtiendo conductas en hábitos. Bien, existen evidencias de que el cannabis puede ser de utilidad para descondicionar el cerebro de los adictos, como veremos a continuación.

Cannabis para el tratamiento de las adicciones

1. Para una revisión reciente del estado de la cuestión: Graybiel AM. 2008. Habits, rituals, and the evaluative brain. Annu Rev Neurosci. 31:359-87.
2. Wenzel JM, Rauscher NA, Cheer JF, Oleson EB.ACS Chem Neurosci. 2015. A role for phasic dopamine release within the nucleus accumbens in encoding aversion: a review of the neurochemical literature. 21;6(1):16-26.
3. Frenk H, Dar R. 2000. A critique of nicotine addiction. Boston: Kluwer Academic Publishers.
4. Carnwath T, Smith I. 2006. El siglo de la heroína. Madrid: Melusina.
5. Milella MS, Fotros A, Gravel P, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JA, Cox SM, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. 2016. Cocaine cue-induced dopamine release in the human prefrontal cortex. J Psychiatry Neurosci. 41(5):322-30.
6. Cantin L, Lenoir M, Augier E, Vanhille N, Dubreucq S, Serre F, Vouillac C, Ahmed SH. 2010. Cocaine is low on the value ladder of rats: possible evidence for resilience to addiction. PLoS One. 5(7):e11592.
7. Levy A, Salamon A, Tucci M, Limebeer CL, Parker LA, Leri F. 2013. Co-sensitivity to the incentive properties of palatable food and cocaine in rats; implications for co-morbid addictions. Addict Biol. (5):763-73.
8. Alexander BK, Coambs RB, Hadaway PF. 1978. The effect of housing and gender on morphine self-administration in rats. Psychopharmacology. 58(2): 175-179.
9. Solinas M, Thiriet N, El Rawas R, Lardeux V, Jaber M. 2009. Environmental enrichment during early stages of life reduces the behavioral, neurochemical, and molecular effects of cocaine. Neuropsychopharmacology. 34(5):1102-1111.
10. Nutt DJ, Lingford-Hughes A, Erritzoe D, Stokes PR. 2015. The dopamine theory of addiction: 40 years of highs and lows. Nat Rev Neurosci. 16(5):305-12.
11. Salimpoor VN, Benovoy M, Larcher K, DagherA, Zatorre RJ. 2011. Anatomically distinct dopamine release during anticipation and experience of peak emotion to music. Nature Neuroscience 14:257–62.

Por José Carlos Bouso

José Carlos Bouso es Psicólogo Clínico y doctor en Farmacología. Sus áreas de interés son la psicofarmacología y las propiedades terapéuticas de los entactógenos, los psicodélicos y el cannabis. Ha realizado investigación terapéutica con MDMA, investigación farmacológica con diferentes sustancias de origen tanto vegetal como sintético, así como estudios de los efectos neuropsicológicos a largo plazo de sustancias como el cannabis, la ayahuasca y la cocaína. Es autor del libro «Qué son las drogas de síntesis», y co-autor de “¿La marihuana como medicamento? Los usos médicos y terapéuticos del cannabis y los cannabinoides» y de «Ayahuasca y salud». Sus investigaciones se han publicado en revistas científicas. Actualmente, es Director de Proyectos Científicos de la Fundación ICEERS.